白癜风患者体内的自身免疫学说
的发病原因比较杂，包括的发病诱因也有很多，但本病的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消失。导致黑色素细胞破坏的细胞和分�***降幕啤０遵胺绮〕糖ㄑ勇浴⒍灾瘟频挚埂⒂惺蹦茏孕邢耍弦话阕陨砻庖卟」媛伞�
白癜风的发病病因和发病机制包括多方面的原因，在此，有下面几种学说
（一）遗传学说，各地报道有3%~40%患者有阳性家族使。1992年Bhatta等对白癜风的遗传性质的研究，提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的发生起着一定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究，认为系多条染色体上不连续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用（即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未显现）。
（二）神经因子学说，白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，去甲基、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，皮肤神经末梢有退行性变化，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。
也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增加而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布，白癜风病人常伴发植物神经功能率乱和白斑部皮肤异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高，可能导致退黑激素等介质的释放增加，使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经因素的作用。
（三）免疫学说，白癜风患者常发生其他自身免疫病，如甲状腺功能亢进、、病、、Addison病、、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，不同实验证实白癜风皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞显著增加，而外周血TH细胞减少，TS细胞增加。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。在白癜风患者血清中可测到抗黑色素抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体。
白癜风患者的体内因素不同于正常人，在他们的体内机理中，可发现如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%~93%，且其滴度与病情相关。其作用为通过补体激活抗体依赖的细胞毒反应（ADCC）。皮质类固醇激素治疗有效的原理是抑制ASCC。
所以，在治疗白癜风时一般采用的药物为激活黑色素细胞，从而达到黑色素增多的效果。
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白癜风科研界普遍认为白癜风与自身免疫系统有很大的关系，白癜风与免疫的关系也甚受重视，因白癜风患者中20%~30%伴有自家免疫内分泌疾病，也常伴有的免疫性疾病等。也可伴发于免疫系统的恶性肿瘤等。在白癜风研究院临床治疗的记录中也发现白癜风患者的亲属中，患自身免疫病者有显著的增多。在自身免疫病病人中，白癜风发生率较一般人群高10~15倍。自身免疫与白癜风的发病关系日益受到重视，白癜风科研小组公布的大量的研究资料表明，白癜风发病和自身免疫有关，因而认为白癜风是自体免疫性疾病。这一学说的依据如下1。白癜风常伴有其它自体免疫性疾病，其发生率较普遍人群高5—15倍。这些疾病包括甲状腺疾病（甲状腺功能亢进症、甲状腺机能减退症、甲状腺炎）、糖尿病、恶性贫血、类风湿性关节炎、银屑病、斑秃、晕痣、异位性皮炎等。其中以甲状腺疾病与白癜风的伴发率最高，约为7.5%。2。患者血清中有器官特异性抗体，如抗甲……
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白癜风自身免疫理论的提出是因为白癜风患者容易伴发其它自身免疫病。最初的研究是在白癜风伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。因为无白癜风的粘膜皮肤念珠菌病也有这些抗体。随后的研究成功地证实白癜风与自身免疫之间的关联。Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。白癜风抗体的其它研究也显示，大约80%的白癜风患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性白癜风患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性白癜风较稳定期白癜风高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。 非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均……
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白癜风的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消散，导致黑色素细胞损坏的细胞和分子程度的机制，那么这与遗传和免疫有什么关系呢？白癜风的免疫学说白癜风患者常产生其他自身免疫病，如甲状腺功效亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病（阿狄森氏病，又称原发性慢性肾上腺皮质机能减退症）、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，不同实验证实白癜风皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞明显增长，而外周血TH细胞减少，TS细胞增长。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。滴度与病情相干。其作用为通过补体激活抗体依附的细胞毒反响（ADCC）。白癜风的遗传学说各地报道有3%~40%患者有阳性家族使……
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1、白癜风自身抗原—多个黑细胞抗原，白癜风抗原存在细胞膜和细胞质，胞质抗原为酪氨酸霉，酪氨酸霉相关蛋白—1（TRP-1）酪氨酸霉相关蛋白-2（TRP-2）。2、血清中的自身抗体，白癜风血清普遍存在抗黑素细胞自身抗体，黑色素细胞破坏，黑素颗粒明显减少，从而出现白癜风类似脱色现象。作用途径，自身抗体识别黑色素细胞抗原主要通过抗体溶解作用。自身抗体是通过与细胞膜表面抗原而不是胞质抗原结合发挥作用。3、细胞免疫局限性，白癜风免疫反应很轻。细胞免疫证据1、黑色素细胞的分布和破坏，黑色素细胞数量也要比正常人少2.5倍。2、郎格细胞在白癜风皮损明显增多。3、淋巴细胞在白癜风局部发生外移。
白癜风早期症状
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