围绝经期功能失调性子宫出血是由什么原因引起的

围绝经功能障碍性子宫出血：发病机制与病理生理变化

围绝经期的妇女常出现功能性子宫出血的症状，这是由于卵巢功能的逐渐衰退引发的。当女性进入这一生命阶段，卵巢中的卵子数量逐渐减少，直至耗尽。这使得性激素对下丘脑和垂体的反馈作用减弱，垂体开始分泌更多的卵泡刺激素和黄体生成素。由于缺乏孕激素的刺激，子宫内膜在单一雌激素的影响下变得肥大并出现腺体增多、腺腔扩大等变化。当体内雌激素水平下降时，子宫内膜失去支撑，引发坏死、脱落和出血。

出血的确切机制远比此复杂。研究显示，出血可能与子宫内膜的局部因素紧密相关。这些主要因素包括：

一、血管形态异常

观察到围绝经期的妇女中，有螺旋小动脉结构和形态异常的比例高达80%。这些异常的血管形态会影响子宫内膜的微循环功能、内膜功能层的脱落以及血管和上皮的修复。这也干扰了血管的舒缩功能和局部的凝血纤溶功能，导致异常的子宫出血。

二、纤溶活性的增强

子宫内膜中的纤溶酶活化物质增多，导致纤溶酶活性增强，这会进一步激活纤溶酶原形成纤溶酶。这些酶会裂解纤维蛋白，增加血浆中的纤维蛋白降解产物，从而影响正常的凝血止血过程，导致长期的大量出血。

三、局部前列腺素的产生异常

随着大量雌激素的存在而无孕激素的对抗，子宫内膜毛细血管内皮可能会分泌过多的前沿环素（PGI2）。PGI2与血栓素A2之间的平衡被打破，导致子宫局部血容量的调节、小螺旋动脉、肌肉收缩活性和凝血因素之间的失衡。这可能导致子宫螺旋小动脉的扩张、血栓形成受阻以及出血时间的延长。

四、溶酶体数量与功能的异常

子宫内膜细胞中的溶酶体功能受到性激素的调节，直接影响前列腺素的合成，与子宫内膜的脱落和出血有关。围绝经期，当孕酮减少或功能性血液失衡时，溶酶体膜的稳定性被破坏，导致磷脂酶A2和前列腺素的大量释放，可能导致内膜细胞的破裂、内膜层的崩塌、坏死和出血。

围绝经期妇女的卵巢病理生理变化：

围绝经期妇女的卵巢重量会明显减轻，卵巢皮质会变薄，始基卵泡的数量也会逐渐减少至耗尽。这使得卵巢对促性腺激素的刺激变得不敏感，导致卵泡成熟障碍和停止排卵。与此由于卵巢功能的衰退，子宫内膜缺乏孕酮的限制，其生长主要受到单一雌激素的刺激，这会导致不同程度的增生变化。常见的变化包括子宫内膜增殖期和子宫内膜增生过长等。对于后者，根据国际妇科病理协会的分类，包括简单增生过长和其他类型的增生变化。

围绝经功能障碍性子宫出血是多种因素共同作用的结果，涉及卵巢功能的衰退、激素水平的失衡、血管形态异常以及子宫内膜的局部变化等。要完全理解其发病机制，还需要进一步的研究和探索。镜子的秘密世界揭示了一种独特的增生现象。在这个微妙的生态系统中，腺体数量增多，腺囊扩张，形态宛如瑞士奶酪般独特。这些腺体并非孤立存在，而是与间质紧密相连，共同构建了一个复杂的网络结构。腺囊之间大小不一，有的腺体轮廓不规则，甚至有些拥挤不堪，与间质之间的比例也发生了变化。这种变化仿佛揭示了细胞分裂的活跃程度，以及腺体与间质之间的微妙互动。仔细观察这些腺上皮细胞，它们呈现出高柱状形态，仿佛是在积极地增生，形成假复合层。这些细胞的细胞核呈现出椭圆形，染色致密，核仁明显。这些细胞富含RNA，染色略蓝，还含有一些透明细胞，这些透明细胞可能是早期或中期分裂停止的细胞留下的痕迹。在复杂增生的情况下，我们可以看到腺体更加拥挤且结构复杂。子宫内膜腺体呈现出一种高度增生的状态，它们像嫩芽一样生长，形成子腺体或突向腺腔。这些腺体的轮廓不规则，可能呈现出锯齿状或乳头状。腺上皮细胞在这里也显得非常活跃，呈现出高柱状形态，复层或假复层。这里还出现了更多的透亮细胞。这些细胞的细胞核富含脱氧核糖核酸，分裂非常活跃。这里还出现了各种化生细胞，如纤毛化生、嗜红化生和浆乳头化生等。在极端情况下，非典型增生可能出现在子宫内膜中。这被视为癌前病变的一种表现。在这些情况下，腺上皮的细胞形态出现异形变化。细胞核增大、染色质分布不均、极性丧失等特征都可能预示其有发展成癌症的风险。除了这些紧张的变化之外，也存在一种名为子宫内膜萎缩的状态。这种状态中的子宫内膜变得非常薄，腺体数量减少、形态缩小。腺上皮的细胞也变得单一而缺乏活力。这个微妙的生态系统展现出了丰富的变化和挑战。从简单的增生到复杂的非典型增生，再到萎缩状态的变化过程，每一个阶段都揭示了生命的奇妙和复杂性。我们需要保持警惕和关注这些变化过程背后的深层含义和挑战性问题，从而更好地了解我们身体的秘密世界。